ABSTRACT
O agente etiológico da doença de Chagas, Trypanosoma cruzi, ocorre como cepas ou isolados que podem ser agrupados em duas grandes linhagens filogenéticas: T. cruzi I associada ao ciclo silvestre e T. cruzi II ligada à doença humana. No hospedeiro mamífero o parasita tem que invadir células, e vários estudos relacionam as formas flageladas tripomastigotas neste processo. Diferentes componentes de superfície dos parasitas e alguns dos respectivos receptores foram identificados. Em nosso trabalho temos procurado compreender como amastigotas, que normalmente são encontrados crescendo no citoplasma, podem invadir células de mamíferos com infectividade comparável às dos tripomastigotas. Encontramos diferenças nas respostas celulares induzidas por amastigotas e tripomastigotas em relação a componentes de citoesqueleto e projeções de membrana ricas em actina. Amastigotas de cepas de T. cruzi I gerados extracelularmente, podem apresentar infectividade maior que tripomastigotas metacíclicos para linhagens celulares e células com expressão alterada em diferentes classes de componentes celulares. Células albergando a bactéria Coxiella burnetii tem nos permitido obter novos enfoques sobre as propriedades de tráfego intracelular das diferentes formas infectivas do T. cruzi, revelando requerimentos inesperados para o parasita transitar entre seu vacúolo parasitóforo até seu destino final no citoplasma da célula hospedeira.